L’endométriose est une maladie handicapante qui touche 10 % des femmes. Aussi appelée cancer jaune de par le fait que cette maladie se comporte de manière similaire au cancer. Les symptômes varient beaucoup selon les personnes atteintes et le diagnostic se fait souvent tardivement.
L’endométriose c’est quoi ?
Les femmes atteintes d’endométriose ont les tissus de leur cavité utérine qui migrent vers les trompes jusqu’ici rien d’anormale ces derniers étant normalement expulsé de cette zone par des spasmes musculaires. Mais dans le cas de l’endométriose ils restent et adhèrent à la zone ou elle se sont fixés. Ces tissus peuvent migrer aussi au niveau de la vessie, des intestins, des reins voire même vers les autres organes du corps. Les chercheurs ont émis une hypothèse qui explique cela par le fait qu’a l’instar des métastases cancéreuses ces cellules migrent par voie sanguine et lymphatique. Ces tissus se comportent comme l’endomètre et suivent les cycles hormonaux. Aux moments des règles ces tissus saignent, ces saignements ne sont pas évacués, ils stagnent sous différentes forme (kystes, nodules…) et selon la localisation les symptômes sont différents et le nom est relié à la localisation.
Il existe plusieurs formes d’endométriose :
Endométriose pelvienne minime
Endométrioses ovariennes
Endométrioses digestives
Endométriose profonde (infiltrant la vessie, les uretères et/ou le rectum)
Endométriose extra-pelvienne (pariétale, diaphragmatique, thoracique)
Il existe également une forme interne au muscle de l’utérus : l’adénomyose. Aucune localisation ne peut être véritablement exclue.
Dans 80% des cas l’endométriose touche l’appareil génital uniquement, 20 % des cas pour l’endométriose digestive.
Les symptômes principaux de la maladie sont :
Dysménorrhées = douleurs en rapport avec les règles (douleurs au bas ventre, bas du dos…)
Dyspareunies = douleurs en rapport avec les rapports sexuels (douleurs plus ou moins profondes)
Dysuries = Douleurs urinaires (problèmes à la miction, infections à répétition…)
Dyschesies et autres troubles intestinaux (douleurs pour éliminer les selles, alternance diarrhée et constipation, ballonnements, gonflements…)
Douleurs pelviennes chroniques (douleurs aux ovaires, contractions utérines…
Asthénie = Fatigue chronique (sentiment d’épuisement, stations debout/assise difficiles…)
Douleurs de dos et d’épaules (douleurs lombaires, compression au niveau du diaphragme…)
Infertilité (insuffisance ovarienne, trompes atrophiées, problème à la nidation…)
Cette liste n’est pas exhaustive et ne remplace en aucun cas une consultation médicale avec un professionnel spécialiste de la maladie.
Une souffrance psychologique :
A ceci s’ajoute la souffrance psychologique qui handicape beaucoup les femmes touchées. Les traitements peuvent être lourds, la maladie peut être tabou et l’entourage peut ne pas comprendre. Cela créé un stress énorme et le sentiment d’être incomprise. Il peut en découler :
Dépression
Fatigue chronique
Manque de confiance en soi et en les autres
Isolement
Culpabilité
Difficulté à prendre soin de soi et des autres
Insomnie, stress chronique
Les causes :
Les causes ne sont pas clairement identifiées par la médecine. Voici les pistes étudiées :
· Les fuites de sang et de fragments d’endomètre en dehors de l’utérus., combiné au manque d’évacuation de ces derniers à cause de leur adhérence et d’un souci spasmodique des muscles qui ne permettent pas d’évacuer ces derniers.
· Des cellules de l’endomètre migreraient partout dans le corps par voies sanguine et lymphatique.
· des cellules du péritoine (la membrane qui soutient les organes de l’abdomen) pourraient spontanément se transformer en cellules de l’endomètre, sans qu’on en connaisse les causes. C’est l’hypothèse dite « métaplasique ».
L’apport de la naturopathie :
Travail du terrain :
La naturopathie est une pratique holistique c’est-à-dire qu’elle voit l’être dans son ensemble comme un tout. Le corps et l’esprit ne faisant qu’un. Ainsi en naturopathie on accorde beaucoup d’importance à l’origine des symptômes, à l’historique de la maladie, c’est l’anamnèse. Pour un même symptôme les causes sous-jacentes peuvent différer selon le cas. En naturopathie nous allons donc étudier cela au cas par cas. Nous allons étudier par le bilan de vitalité, le terrain pour voir comment le rééquilibrer. De sorte de travailler sur l’origine de l’endométriose. Par exemple l’utérus étant proche des intestins souvent il y’ a à l’origine un terrain digestif fragilisé qui de proche en proche a atteint l’utérus. Il a d’ailleurs été démontré que les femmes atteintes d’endométriose voyaient leur microbiote intestinal modifié (109). Or le microbiote intestinal est la base de notre immunité il communique et influe sur la santé de l’utérus. Dans le cas de l’endométriose il y a la cause des tissus d’endomètre qui migrent et adhèrent hors de l’utérus. Dans ce cas on rééquilibre ce terrain en régénérant la digestion, en nettoyant le système digestif en améliorant la vitalité intestinale en profondeur. Dans ce cas en rétablissant le système digestif cela favorise le retour au bien-être de l’utérus.
Travail sur les symptômes :
Pour ce faire on travaillera sur les causes directes :
Voies inflammatoires dans l'endométriose
L'endométriose est un trouble gynécologique complexe résultant de l'interaction de divers facteurs hormonaux, immunologiques et génétiques. Elle se caractérise notamment par une inflammation chronique et une angiogenèse accrue [ 1 ]. La réponse inflammatoire locale représente la principale voie d'initiation et de progression de la maladie [ 2 ]. Chez les femmes en bonne santé, le liquide péritonéal contient près de 85% de macrophages [ 3 ]. De nombreuses études ont révélé que le liquide péritonéal des femmes touchées contient des niveaux accrus de cellules immunitaires et de macrophages, entraînant une sécrétion accrue de prostaglandines, de cytokines, de facteurs de croissance et de facteurs angiogéniques, tels que le TNF-α, l'interleukine-1 (IL-1 ), l'interleukine-8 (IL-8), le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β) et l'interféron-γ [4 ].
La prostaglandine E2 (PGE2) est un eicosanoïde doté de diverses fonctions physiologiques et pathologiques considérées comme indispensables au développement de l'endométriose. Selon Wu et al. [ 5 ], la PGE2 régule la prolifération cellulaire, l'angiogenèse, la suppression immunitaire et représente un point crucial dans le mécanisme moléculaire de l'endométriose [ 6 ].
L'environnement inflammatoire de cette maladie met en évidence une production accrue d'œstrogènes. Cet événement augmentera la production de Prostaglandines par l'activation à la fois du facteur nucléaire κB (NF-kB) et de la cyclooxygénase-2 (COX-2) [ 7 ]. Dans les zones endométriales ectopiques, les niveaux de COX-2 sont très augmentés. La PGE2 augmente les niveaux de COX-2 dans l'endomètre ectopique et eutopique. Un article de Banu et al. [ 8 ] ont mis en évidence l'influence de la COX-2 et de la PGE2 sur la promotion de la migration et de l'invasion des cellules de l'endomètre. En outre, l'inhibition de la COX-2 a pu réduire l'invasion des cellules épithéliales et stromales dans l'endométriose.
Les cellules endométriales eutopiques sont riches en sous-unités NF-k qui s'activent pendant la menstruation. L'activation de ces sous-unités dans les cellules endométriosiques in vitro a augmenté la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, IL-6, IL-8, ICAM-1, facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF), TNF-α, facteur d'inhibition de la migration des macrophages (MIF) et MCP-1 [ 9 ]. L'inhibition de cette molécule chez les souris nude atteintes d'endométriose à un stade précoce a diminué la prolifération des cellules endométriosiques et stimulé l'apoptose dans les cellules stromales et épithéliales [ 10]. Le point de vue commun des chercheurs est que dans l'endométriose, NF-kappa B représente le lien entre le processus d'inflammation et l'expression de l'aromatase. L'activation des sous-unités NF-kappa B, suivie de la translocation du cytoplasme vers les noyaux cellulaires, représente la première étape pour induire le processus inflammatoire [ 11 ]. Le NF-kB activé libère IL-6, IL-8, IL-1, TNF-α et VEGF, conduisant à une inflammation chronique.
Le dysfonctionnement immunitaire caractérisé par des macrophages péritonéaux hyperactifs avec une capacité phagocytaire altérée représente un autre point clé dans le développement et la progression de l'endométriose. La capacité phagocytaire des macrophages est médiée par la sécrétion de métalloprotéinases matricielles (MMP). Ce sont des enzymes capables de détruire l'organisation de la matrice extracellulaire, et l'expression de plusieurs récepteurs de surface macrophages. Les MMP sont également capables de favoriser la dissolution des débris cellulaires [ 12 ].
Différentes altérations de l'activité des MMP sont considérées comme des facteurs déterminants dans le développement de l'endométriose [ 13,14 ]. La plupart des MMP sont sécrétées sous forme de pro-enzymes dormantes, qui seront ensuite activées via une action protéolytique. L'action des MMP est contrôlée par les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (TIMP) et par les inhibiteurs endogènes [ 15 ]. Des études récentes ont rapporté une expression accrue de MMP-9, -7, -3 et -2 chez les patientes atteints d'endométriose [ 16,17]. Des niveaux élevés de MMP-3 ont été observés dans des modèles animaux atteints d'endométriose induite [ 18]. La MMP-2, également connue sous le nom de gélatinase A, favorise la migration des cellules tumorales par la dégradation du collagène X, V et IV, qui représente une partie structurelle importante de la membrane basale [ 19 ]. Le liquide péritonéal des patientes endométriosiques contient des taux élevés de MMP-2 par rapport aux patientes en bonne santé [ 20 ]. De plus, l'expression de la MMP-2 dans le liquide péritonéal des femmes touchées a été positivement associée au niveau de 17β-estradiol et négativement associée aux taux sériques de progestérone [ 21 ].
Des rapports récents ont souligné le rôle majeur des espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans l'inflammation liée à l'endométriose. Chez les individus en bonne santé, il existe un équilibre entre les ROS et les antioxydants. Lorsque cet équilibre se penche vers la surproduction de ROS, le stress oxydatif augmente, conduisant au processus inflammatoire via la régulation à la hausse de divers facteurs pro-inflammatoires [ 22,23 ]. Les radicaux hydroxyles sont considérés comme les espèces de radicaux libres les plus réactives [ 24 ]. Ils ont la capacité de réagir avec de nombreux constituants cellulaires tels que les résidus d'acides aminés, et également d'attaquer la coquille annulaire lipidique, conduisant à la peroxydation lipidique [ 25,26]. La production excessive de ROS provoque des dommages cellulaires et altère la fonction des cellules en contrôlant l'expression des gènes et l'activité des protéines [ 27,28 ]. Il a été démontré que ROS régule le facteur nucléaire κB (NF-κB), qui a été associé à l'endométriose [ 29 ]. NF-κB favorise l'expression de plusieurs gènes qui codent pour des cytokines pro-inflammatoires, des molécules d'adhésion, des facteurs angiogéniques et de croissance et des cyclooxigénases [2 , 29 ]. Ce processus conduit à l'activation des macrophages, à la prolifération des cellules endométriales et à une augmentation de l'adhésion et de la néovascularisation [ 30]. Le rôle essentiel des ROS dans l'endométriose consiste en la régulation positive des facteurs de transcription tels que NF-kB et activateur-protéine 1. Ces molécules régulent plusieurs gènes impliqués dans la défense cellulaire et dans l'expression de diverses cytokines pro-inflammatoires, intégrines et cadhérines [31 ].
L’angiogenèse et l’endométriose:
L'angiogenèse est un processus biologique qui consiste en la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, l'augmentation de la sécrétion de facteurs de croissance, la dissolution de la matrice extracellulaire, la multiplication et l'agglutination des cellules endothéliales afin de former de nouveaux tubes ressemblant à des capillaires [ 32 ]. Ces nouveaux vaisseaux vont nourrir la cellule endométriale qui s’est fiée dans une zone inappropriée. Luter contre l’angiogenèse va aider à lutter contre la formation de nouveaux foyers endométriales.
L’apoptose et l’endométriose :
L'apoptose est décrite comme un processus physiologique, qui induit de graves modifications cellulaires, y compris la pycnose, la fragmentation nucléaire, la soufflure de la membrane plasmique et le rétrécissement cellulaire [ 40 ]. Le processus d'apoptose se termine par la production de petits fragments cellulaires, appelés corps apoptotiques. Les corps apoptotiques sont éliminés par phagocytose, sans augmenter une réponse pro-inflammatoire [ 41 ]. Dans l'endométriose, les cellules de l'endomètre possèdent la capacité d'éviter l'apoptose lorsqu'elles sont localisées dans les zones ectopiques.
Le processus apoptotique est déclenché par les caspases, un groupe d'enzymes protéases, qui déterminent le clivage des fragments C-terminaux en résidus d'acide aspartique lors de l'activation [ 42 ]. La principale classe de caspases est représentée par les homologues de caspase-9, également appelés «caspases effectrices» ou «initiateurs». Chez l'animal, un complexe composé de cytochromes, CED-4 / Apaf-1 et procaspase-9, appelé apoptosome, détermine l'activation de la procaspase-9, qui provoque l'effecteur caspase en cascade en aval, et par conséquent, la dégradation des cellules [ 43]. On considère que l'apoptose est déclenchée par voie extrinsèque, via l'interaction entre le TNFα, le ligand Fas (FasL / CD95L), le facteur de croissance transformant β (TGFβ), les caspases et la famille des lymphomes B-2 (Bcl-2). Différentes études ont souligné que l'endomètre des femmes endométriosiques exprime des niveaux inférieurs de facteurs pro-apoptotiques (par exemple, Bax) et des niveaux accrus de Bcl-2, un facteur anti-apoptotique, par rapport aux femmes non atteintes [ 44 ].
Des études récentes ont montré que les dérèglements des microARN (miARN) jouent un rôle dans le développement de l'endométriose [ 45 ]. L'analyse de miR-183 a révélé son implication dans l'induction de l'apoptose dans les cellules de l'endomètre humain. Une expression diminuée de miR-183 associée à l'endométriose conduit à une diminution de l'apoptose et, par la suite, à l'avancement de la maladie [ 46 ].
Les données existantes suggèrent que miR-191 supprime la mort cellulaire induite par le TNFα dans l'endomètre ectopique de patientes endométriosiques. De plus, miR-191 cible DAPK1, qui représente un médiateur de la mort cellulaire. Ainsi, la voie miR-191-DAPK1 pourrait non seulement être impliquée dans le développement de lésions endométriosiques, mais elle pourrait déterminer la transformation maligne de cette condition [ 47 ].
À notre avis, la connaissance des voies de signalisation moléculaire dans l'endométriose est essentielle pour choisir les stratégies thérapeutiques les plus appropriées pour vaincre cette énigmatique maladie gynécologique chronique.
Le dérèglement spasmodique de l’utérus :
Il y a un souci spasmodique, normalement ces cellules devrait être renvoyées d’où elles viennent. On pourra utiliser des plantes antispasmodiques comme l’achillée millefeuille ou l’huile essentielle d’estragon en externe (2 gouttes 3 fois par jour sur le bas ventre avec une pause d’une semaine toutes les 3 semaines) qui fera aussi office d’antidouleur lors des règles douloureuses notamment.
Rééquilibrer le cycle menstruel :
Pour rééquilibrer le cycle menstruel on pourra utiliser du macérat de bourgeon de framboisier (5 gouttes dans 1 verre d’eau 3 fois par jour) qui aidera à rééquilibrer les hormones. Je vous invite à regarder mon article sur les composés bioactifs agissant sur la progestérone.
Les plantes et l’endométriose :
Alimentation et endométriose :
L’alimentation en naturopathie est à adapter en fonction du terrain, de l’anamnèse et de la vitalité de la personne. Ainsi lors du bilan de vitalité de la première consultation le naturopathe voit ce qui est le plus adapté à la personne de manière individualisé. Il faudra veiller à vérifier s’il n’y a pas d’intolérance alimentaire à certains aliments comme le gluten, les produits céréaliers, ou les produits laitiers en les retirant de l’alimentation un à un chacun leur tour pendant 3 semaines et en constatant les changements. De manière générale il s’agira de manger sain. Les régimes du type régime méditerranéen, hypo-toxique ou encore le régime sans FOODMAP seront à étudier en fonction de votre cas. Il faudra veiller aux bonnes associations alimentaires et au bonne équilibre acido-basique de son alimentation. A avoir de bon apport alimentaire en vitamines, minéraux, et oligoéléments mais aussi au bon ration oméga3/oméga 6 qui doit être entre 1/3 et 1/5. Les oméga 3 étant anti-inflammatoire et les oméga 6 pro-inflammatoire.
Polyphénols dans les aliments
Hérissé Jérôme votre naturopathe et magnétiseur passionné
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